www.swps2007c04.fora.pl

Alona

Jak wiadomo w tym roku będzie ciężko, bo nie wiadomo czego się spodziewać... :/ koleżanka spisała mi pytania, było ich 34, sugestie co do odpowiedzi mile widziane. heh...

1. co nazywamy mozgowiem?
mozg oraz pien/przodo i tylo mozgowie/ reszty nie pamietam

2. jaki uklad reguluje ruchy dowolne?
drogi pozapiramidowe/ drogi piramidowe/reszty nie p.

3. co charakteryzuje czestotliwosc 8-13Hz?
sen/czuwanie/sen paradoksalny

4. jakie fale mozgowe chrakterstyczne sa dla czuwania (chyba)
alfa, beta, delta

5. w jakiej metodzie obrazowania mozgu zastepuje sie (tu nie pamietam nazwy plynu).... powietrzem i przepuszcza fale reoentgenowskie?
PET, EEG,

6. Agresja defensywna:
zwiazana jest z poziomem testosteronu/skierowana jest przeciwko plci przeciwnej/ atak skierowany jest na glowe przeciwnika/prawidlowe a i b

7. Jaki uklad reaguje z nikotyna?

8. co powoduje "wilczy glod" bulimie
(i tu byly do wyboru 4 odpowiedzi z czego 2 dotyczyly aktywacji jakichs ukladow, a dwie uszkodzenia)

9. jaki uklad reguluje zachowania anorektyczne?

10. co powoduje anxiety? (oni ten wyraz jako spolszczyli, nie odtworze teraz go)
serotnina/dopamina/.../prawidlowe a i b

11. opiaty z ktorym narkotykiem reaguja (czy jakos tak)

12. co powoduje stany lekowe?
dopamina/CHR/testosteron/..

13. jaki układ reguluje łakinienie?

14. jaki układ zajmuje się podtrzymaniem postawy ciala?
balans pomiedzy prostownikami z zgniaczamy/ uklad postawy diagonalnej/....

15. które zdanie dotyczace reakcji na bodziec nie jest prawdziwe? (to pytanie bylo mega pokrecone)
bodziec wyzwala reakcje/reakcja zwiazana jest z bodzcem/bodziec aktywuje centralny uklad nerwowy/ odpowiedzi a Rolling Eyes

judi

NEUROBIOLOGIA BEHAWIORALNA
(ZAGADNIENIA, NA KTÓRE NALEŻY ZWRÓCIC SPECJALNĄ UWAGĘ)

Ad1.

Odruch jest to automatyczna reakcja na bodziec zewnętrzny lub wewnętrzny zachodząca przy udziale ośrodkowego układu nerwowego. Reakcja bezpośrednia zaś, wydaje mi się być reakcją organizmu gdzie nerwy wykonują odruch zanim wiadomość dotrze do mózgu.

Ad.2
Poziomy integracji w ośrodkowym układzie nerwowym (3):
Poziom rdzeniowy
Najprostszy, prymitywny
Proste odruchy, zgięcie-wyprost; receptor – wł. aferentne – neuron pośredniczący – motoneuron – włókno eferentne – efektor (mięsień albo gruczoł)
Poziom podkorowy
Bardziej złożony, ruchy automat., wrodzone i nabyte
Ruchy mimowolne; udział biorą wzgórze, wielosynaptyczny układ pozapiramidowy
Poziom korowy
Ruchy dowolne i precyzyjne; udział biorą kora czuciowa i kora ruchowa

Ad3.
Zasadnicze części mózgu:

Przodomózgowie a w nim: kresomózgowie (tutaj półkule mózgu), międzymózgowie (tutaj najważniejsze jest chyba podwzgórze), śródmózgowie, tyłomózgowie (móżdżek i most), rdzeniomózgowie (rdzeń przedłużony).

Ad.4
Mózgowie – jest to cała centralna część układu nerwowego znajdująca się w czaszce, u ludzi mózgowie stanowi wyżej wymienionych 5 części

Mózg – inaczej kresomózgowie, część mózgowia obejmująca półkule mózgu

Pień mózgu – struktura ośrodkowego układu nerwowego leżąca na podstawie czaszki, obejmująca: rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie, wzgórze i móżdżek.
W pniu mózgu znajdują się ośrodki odpowiadające za utrzymanie funkcji życiowychośrodek oddychania, ośrodek regulujący pracę serca, temperaturę, ciśnienie tętnicze, metabolizm i inne. (uszkodzenie pnia mózgu może spowodować zatrzymanie krążenia czy oddychania)
Pień mózgu stanowi też skupienie ośrodków nerwowych dla czynności odruchowych takich jak : ssanie, żucie, połykanie, wymioty, kichanie, kaszel, mruganie powiekami, wydzielanie potu, regulowanie przemiany materii

5.ODRUCHOWE REAKCJE RDZENIA KRĘGOWEGO.

Typy odruchów somatycznych rdzenia kręgowego (reakcje somatyczne integrowane na poziomie rdzenia kręgowego) to:
Odruch miotatyczny => proprioreceptywny, monosynaptyczny, odruch własny mięśnia (na roooozciąganie, napięcie mięśniowe-forma statyczna)
Eksteroreceptywny odruch zgięcia + odruchy wahadłowe => bodźce nocyceptywne, czyli bólowe, szpilka-cofam rękę, działanie antagonistyczne zginaczy i prostowników (wielokrotnie powtarzany odruch zgięcia, np. drapanie)
Skoordynowany ruch dwóch kończyn =>zginam jedną rękę, druga się prostuje; w czystej postaci nie występuje (skrzyżowany odruch wyprostny)
Skoordynowany ruch czterech kończyn (figury diagonalne) => diagonus (łac.) przekątna – rysunki żab,
jak impuls do lewej ręko-płetwy przednia, to ta się zgina, prostuje się lewa nogo-płetwa, potem prawa nogo-płetwa się zgina, i jako ostatnia prawa ręko-płetwa się prostuje
jak impuls do lewej nogo-płetwy, to ta się zgina, potem prawa nogo-płetwa się prostuje, potem lewa ręko-płetwa się prostuje, a jako ostatnia prawa ręko-płetwa zgięta.

6.CO TO JEST REGULACJA IZOMETRYCZNA I IZOTONICZNA?

Skurcz izometryczny to skurcz bez zmiany długości mięśnia – napięcie mięśniowe
Skurcz izotoniczny to skurcz ze zmianą długości mięśnia, ale bez zmiany napięcia

Zmiana napięcia mięśnia
Zmiana długości mięśnia
Izometryczny
tak
nie
Izotoniczny
nie
tak

7.PODAJ PRAWIDŁOWA DEFINICJĘ NAPIĘCIA MIĘŚNIOWEGO.

Napięcie mięśniowe to skurcz izometryczny mięśnia (czyli skurcz bez zmiany długości), jest statyczną formą odruchu miotatycznego,

8.PODAJ PRZYKŁADY RUCHÓW MIMOWOLNYCH OD NAJPROSTSZYCH DO NAJBARDZIEJ ZŁOZONYCH (9).

Czynności mimowolne wiążą się z funkcjonowaniem układu pozapiramidowego = mimowolnoruchowego, który odgrywa dużą rolę w kształtowaniu się nałogów, nawyków. Integracja odbywa się na poziomie podkorowym, bez udziału świadomości,. Związane z polem 6. (przedruchowym) kory mózgowej (steruje całymi grupami mięsni funkcj. A nie poszczególnymi mięśniami, mała precyzyjność).
Przykłady czynności mimowolnych:

Odruchy statokinetyczne, utrzymanie i korekta postawy
Wrodzone automatyzmy ruchowe (gdy podrapiemy psa po boku, zaczyna machać łapą, drapać się)
Lokomocja (pływanie, pełzanie, chód, bieg, skok, lot)
Ruchy związane z czynnościami podstawowymi dla życia (3+1):
Pobieraniem i zdobywaniem pokarmów
Agresją, obrona, ucieczką
Zachowaniem gatunku, seksualne}te 3 podstawowe
Eksploracja} a to ten „+1”
Bezkierunkowe pobudzenie ruchowe (u osób występujących publicznie, np. włączanie/wyłączanie długopisu)
Reakcje zręcznościowe i wyuczone (jazda samochodem, pisanie, czytanie; zanikają, gdy pole 6 ulega zniszczeniu, np. podczas wypadku)
Ekspresja ruchowa chwilowych stanów emocjonalnych (możemy sprawdzić przychodząc do sąsiadki o 3 w nocy i pytając, czy się cieszy, że do niej przyszliśmy)
Mimika (tylko naczelne, szerokonose małpy i ludzie)
Artykulacja (tylko człowiek)

Zagadnienia 9-16

9. Co to są ruchy dowolne?

Ruchy dowolne należą do jednego z dwóch rodzajów dróg ruchowych rdzenia kręgowego – piramidowych czyli korowo rdzeniowych; to ruchy świadome i wykonywane przez mięśnie prążkowane.

10. Rola dróg piramidowych w regulacji ruchów precyzyjnych.

Drogi piramidowe należą do jednego z dwóch rodzajów dróg ruchowych rdzenia kręgowego i dzielą się na :
boczne (80% włókien X) – są skrzyżowane
przednie (20% włókien) – nie są skrzyżowane

Ruch jest wykańczany i precyzowany przez układ piramidowy.

11. Które hormony zaliczyłbyś do czynników aktywacji ogólnoustrojowej?

(szpileczka, która pobudza organizm do działania?)

Hormony działające bezpośrednio na organizm: wydzielane z przysadki mózgowej:
- hormon wzrostu
- prolaktyna - pobudza wytwarzanie mleka
- oksytocyna – pobudza skurcze mięśni gładkich (np. macicy podczas porodu)
- wazopresyna – zmniejsza wydalanie wody z organizmu

Hormon z nadnerczy – adrenalina - przygotowuje organizm do szybkich reakcji na stres, przygotowując organizm do walki lub ucieczki - to chyba najtrafniejsze jak do tej pory

12. Co to jest pobudzenie współczulno-nadnerczowe? Podaj jego najważniejsze objawy. Jaki jest jego związek z behawiorem?

Ogólnie chodzi o tygrysa, który czai się na ofiarę .

Bezpośrednim czynnikiem odpowiedzialnym za realizację pobudzenia współczulno-nadnerczowego są kateholaminy - klasa związków chemicznych, do których należą: adrenalina, noradrenalina i dopamina.

Objawy pobudzenia współczulno-nadnerczowego:
rozszerzenie źrenic
gałka oczka wybałuszona
rozszerzenie dróg oddechowych (więcej powietrza do płuc),
naczynia krwionośne zwężają się, rośnie krzepliwość krwi,
strumień krwi zasilający jelita zostaje skierowany do mięśni szkieletowych,
akcja serca przyśpieszona, serce bije intensywniej (adrenalina)
zwiększone napięcie mięśniowe
podniesione ciśnienie krwi (noradrenalina)
cewka moczowa i odbytnica są zaciśnięte
perystaltyka jelit zwolniona
podwyższenie poziomu glukozy we krwi

Związek z behawiorem: pobudzenie współczulno-nadnerczowe przygotowuje organizm do walki lub ucieczki, reakcji obronnej.

13. Co to jest receptor komórkowy? Wymień zasadnicze jego części.

Nie jestem pewna o jakie receptory dziadziusiowi chodzi. Podobno komórkowe, ale średnio sobie przypominam, żeby on o nich wspominał… 

Receptory dzielimy na:

Receptory Zmysłowe (komóki receptywne) to zmodyfikowane zakończenie komórki nerwowej (wyspecjalizowana komórka), która jest depolaryzowana bezpośrednio przez bodziec.

Receptory komórkowe (struktury białkowe) wyspecjalizowane białka odbierające informacje (sygnały) ze środowiska zewnątrzkomórkowego i przekazujące je do odpowiednich elementów efektorowych komórki.
Struktura cząsteczki takiego receptora jest bardzo swoista i jeśli ulegnie zmianie, traci on zdolność wychwytywania i wiązania hormonu. Receptorem tego typu może być też enzym, zlokalizowany w błonie komórki hormon wzmaga aktywność tego enzymu, który stan swego pobudzenia przekazuje do wnętrza komórki, reagującej syntezę innego hormonu czy wydzieleniem jakiejś substancji. Przykładem receptora komórkowego są komórki błony śluzowej macicy, które wychwytują z krwi i wiążą estradiol.

Receptory są zarówno w zakończeniach presynaptycznych (zakończenie nerwu)-receptory 5-HT2 jak i postsynaptycznych (unerwiany mięsień)-receptory 5-HT1.

14. Podział receptorów:

Nie mam pojęcia o jaki podział mu chodzi…
Ten pierwszy jest ogólny, a drugi z prezentacji babki, która miała z nami zastępstwo…

PODZIAŁ RECEPTORÓW:

1. mechanoreceptory – odkształcenie, ucisk, dotyk, grawitacja, wibracja
2. termoreceptory – zimno, ciepło
3. fotoreceproty – wrażenia świetlne
4. nocyreceptory – ból
5. chemoreceptory – chemiczne środowisko wewnętrzne, węch, smak; badają skład krwi (czy odpowiednia ilość dwutlenku węgla we krwi)

1. eksteroreceptory – odbieranie bodźców ze środowiska zewnętrznego (temperatura, dotyk: silniejszy ucisk: ciałka Paciniego, słabszy ucisk: ciałka Meissnera , uszkodzenie)
2. telereceptory – odbieranie bodźców ze środowiska zewnętrznego dalszego (wzrokowe, słuchowe)
3. ineroreceptory – odbieranie bodźców ze środowiska wewnątrzustrojowego; dzielimy na baroreceptory (w tętnicach) lub mechanoreceptory (naczynia rozdęte przez płynącą krew-pobudzają baroreceptory), jest ich dużo w pęcherzu moczowym i płucach
4. proprioreceptory – zmiany w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych, narzędzie równowagi; receptory błędnikowe-kontrolują ułożenie głowy w przestrzeni

1. specjalne – wzrok, słuch, smak, węch, równowaga
2. powierzchniowe – dotyk, ucisk, ciepło, zimno, ból
3. głębokie – położenie (grawitacja), wibracja, ból głęboki
4. trzewne – głód, pragnienie, nudności, ból trzewny

Rodzaje receptorów:
1. Jonotropowe - szybkie – wywołują zmiany przepuszczalności jonów (otwierają kanały jonowe)
2. Metabotropowe - wolne – z układem drugiego przekaźnika (białko G, kinazy białkowe  cAMP; IP3 – trójfosforan inozytolu; DAG – diacyloglicerol). Ostatecznie działają na kanały jonowe lub zmieniają metabolizm komórki

RECEPTOR JONOTROPOWY to kanał jonowy bramkowany przekaźnikiem - rodzaj receptora błonowego związanego z kanałem jonowym.

część zewnątrzkomórkowa receptora posiada miejsce wiążące cząsteczkę sygnałową (ligand)
w efekcie związania dochodzi do zmiany konformacji białek tworzących kanał jonowy
przez otwarty kanał wnikają jony Na2+
przykładem takiego receptora jest cholinergiczny (np. w płytce motorycznej)

RECEPTOR METABOTROPOWY – składa sie z części:
 zewnątrzkomórkowej - właściwego receptora dla liganda
 transmembranalnej, zbudowananej z siedmiu helis
 wewnątrzkomórkowej – aktywatora białka G

Po przyłączeniu ligandu zmienia się konformacja części wewnątrzkomórkowej, do której przyłącza się podjednostka α
białka G.
W efekcie białko G zostaje zaktywowane i może dalej przekazywać sygnał danego szlaku fizjologicznego.

15. Co to jest autoreceptor?

Autoreceptor to takie miejsce, które zbiera informacje czy ilość neurotransmitera w szczelinie synaptycznej jest wystarczająca.

Autoreceptor - duży wzrost stężenia wydzielanej substancji w danym miejscu, prowadzi do zmniejszenia jej dalszego wydzielania.

Z wykładu: jeżeli wydziela się za dużo transmitera, wówczas działa na błonę presynaptyczną-dlatego sam siebie hamuje.

16. Wymień najważniejsze transmitery ośrodkowe.

Wydaje mi się, że dziadziusiowi chodziło o ten podział…

Transmitery:
1. cholinergiczne – neurotransmiter to acetylocholina
2. adrenergiczne – neurotransmiter to noradrenalina
3. dopaminergiczne – neurotransmiter to dopomina
4. serotoninoenergiczne – neurotransmiter to serotonina
5. GABAenergiczne – neurotransmiter to kwas gamma aminiomaslowy

17. Elektrofizjologiczna charakterystyka procesu pobudzenia i hamowania.
Pobudliwość- jest to zdolność tkanki do reagowania na bodźce stanem czynnym.
Tkanki pobudliwe: nerwowa i mięśniowa.
Pobudzenie- zdolność danej tkanki pobudliwej do reagowania na bodźce stanem czynnym.
Podstawą pobudliwości jest potencjał spoczynkowy i czynnościowy neuronu.
Polaryzacja – wstępnie istniejąca różnica potencjałów między wewnętrzną, a zewnętrzną powierzchnią błony kom. w stanie spoczynku wynikająca z asymetrii jonowej po obu stronach.
Depolaryzacja- stan czynny. Zmniejszenie, zniesienie, odwrócenie wstępnie istniejącej asymetrii jonowej.
Repolaryzacja- powrót do stanu spoczynku, czyli do polaryzacji.
Hiperpolaryzacja- zwiększenie wstępnie istniejącej różnicy potencjałów między zewnętrzną, a wewnętrzną powierzchnią komórki.
Potencjał czynnościowy= +35mV
Potencjał spoczynkowy= - 75mV
Neuroprzekaźniki hamujące działają hiperpolaryzująco np. kwas gamma aminomasłowy (GABA) i glicyna.
Neuroprzekaźnik działający pobudzająco: acetylocholina
Wnętrze błony naładowane jest ujemnie , a na zewnątrz błony jest dodatnio. Jony Na+ pod wpływem bodźca wnikają do środka i następuje depolaryzacja –stan czynny. W momencie wniknięcia Na+ do wnętrza kanały sodowe się zamykają, otwierają się natomiast kanały potasowe. Ponieważ wnętrze neuronu jest wówczas silnie elektrododatnie, znaczna liczba jonów K+ wychodzi na zewnątrz. Powoduje to gwałtowne obniżenie potencjału błonowego, nawet poniżej potencjału spoczynkowego. Dochodzi do hiperpolaryzacji. Następnie w skutek działania pompy sodowo- potasowej dochodzi do wyrównania różnicy potencjałów.
Hamowanie neuronu może polegać na zmniejszeniu jego pobudliwości, przy czym staje się on wrażliwy na działanie innych neuronów- hamowanie postsynaptyczne. Istotą hamowania postsynaptycznego jest hiperpolaryzacja błony neuronu, w czasie której wnętrze neuronu jest bardziej elektroujemne względem otoczenia. Pobudliwość komórki jest wtedy zmniejszona, ponieważ trudniejsze jest osiągnięcie krytycznego stanu depolaryzacji, przy którym otwierają się kanały sodowe.
Hamowanie presynaptyczne natomiast polega na zablokowaniu dopływu impulsów do synapsy. Ten rodzaj hamowania ma miejsce dzięki specjalnym synapsom akso- aksonalnych.

18.Działanie receptora nikotynowego i muskarynowego. Agoniści i antagoniści.
Synapsy cholinergiczne dzielą się na dwie zasadnicze kategorie:
-nikotynowe- pobudzane przez Ach i nikotynę (produkt tytoniu). Odpowiedzi nikotynowe są szybkie (1-2 ms) wywołane są bezpośrednią depolaryzacją błony postsynaptycznej przez aktywizację kanałów Na 2+. Do podjednostek alfa receptora nikotynowego oprócz Ach może przyłączać się także TUBOKURORYNA czy toksyny niektórych węży.
U kręgowców synapsy nikotynowe są w złączach nerwowo- mięśniowych, w zwojach układu autonomicznego i mózgowiu.
Receptory nikotynowe zbudowane są 5 podjednostek otaczających centralny kanał. Każda podjednostka zbudowana jest z peptydu przechodzącego 4 razy przez błonę, koniec C i N na zewnątrz komórki.
-muskarynowe- pobudzane przez Ach i muskarynę (produkt grzyba). Odpowiedzi muskarynowe są wolniejsze niż nikotynowe , zachodzą za pośrednictwem wtórnego przekaźnika komórkowego, którym może być cAMP lub cGTP. W OUN liczba synaps muskarynowych jest 10-100 razy większa, niż nikotynowych.
Receptory muskarynowe są odpowiedzialne za EPSP i IPSP. Wszystkie zbudowane są z jednej podjednostki, nie ma kanału bezpośrednio połączonego z receptorem. Receptor stanowi polipeptyd przechodzący 7 razy przez błonę, N-koniec na zewnątrz, C-koniec w
środku- mają miejsce wiązania białek G, które aktywuje się kiedy Ach przyłącza się do receptora.
Muskaryna jest agonistą, atropina – antagonistą.

Receptory nikotynowe i muskarynowe występują zarówno post- jak i presynaptycznie

AGONISTA – działa podobnie jak neurotransmiter; łączy się z receptorem i imituje działanie substancji właściwej dla tego receptora;
ANTAGONISTA – substancja blokująca receptor

19. Zasada działania aparatu stereotaktycznego.(więcej nie udało mi się znaleźć na ten temat)
APARAT STEREOTAKTYCZNY
Umożliwia unieruchomienie głowy zwierzęcia; zbudowany jest z prowadnicy (ustawiona równolegle do głowy), ramienia z elektrodą oraz podziałki milimetrowej.
Atlas stereotaktyczny -wskazuje położenie elektrody.

20. Na czy polega ogólna zasada działania pozytonowego tomografu emisyjnego?
PET jest to technika obrazowania, w której rejestruje się promieniowanie powstające podczas anihilacji pozytonów (anty-elektronów) . Źródłem pozytonów jest podana pacjentowi substancja promieniotwórcza ulegająca rozpadowi beta plus. Substancja ta zawiera krótko żyjące izotopy promieniotwórcze, dzięki czemu większość promieniowania powstaje w trakcie badania, co ogranicza powstawanie uszkodzeń tkanek wywołanych promieniowaniem.
Powstające w rozpadzie promieniotwórczym pozytony, po przebyciu drogi kilku milimetrów, zderzają się z elektronami zawartymi w tkankach ciała, ulegając anihilacji- z pary elektron- pozyton powstają dwa fotony. Fotony te rejestrowane są jednocześnie przez dwa z wielu detektorów. Informacje te rejestrowane w postaci cyfrowej na dysku komputera, pozwalają na konstrukcję obrazów będących przekrojami ciała pac jęta.
Pozytonowa tomografia emisyjna wykorzystywana jest w:
badaniach mózgu, serce, stanów zapalnych niejasnego pochodzenia oraz nowotworów (rozpoznanie choroby u ok90% badanych). Umożliwia wczesną diagnozę choroby Huntingtona.

21.Wymień testy behawioralne stosowane w badaniach nad zwierzętami. (jest napisane wymień więc tylko wymieniam )
Testy behawioralne stosowane w badaniach nad zwierzętami to:
- radial maze
- T – maze
- fear candittioning
- labirynt
- water maze
- otwarte pole

22. Czym różni się test interakcji socjalnych od testu nowości?
Test nowości – dotyczy aktywność lokomotoryczna w nowym otoczeniu np. otwarte pole.
Test interakcji socjalnych- dotyczy zachowań w interakcji z drugim osobnikiem, np. bada agresywne, obronne i ambiwalentne sposoby zachowania.

23. Wymień zachowania agresywne, obronne, ambiwalentne zwierząt.
Zachowania agresywne (ofensywne) zwierząt:
-atak
-gryzienie
-pozycja „on the top”
-grożenie

Zachowania obronne (defensywne) zwierząt:
-unikanie
-odwrót
-pozycja „on the back”
-znieruchomienie

Zachowania ambiwalentne zwierząt:
-boksowanie
-czyszczenie ciała
-eksploracja

24. Krótko scharakteryzuj rytmy EEG (przedstawia on zsumowaną aktywność milionów neuronów znajdujących się pod elektrodą zarówno zmian EPSP, jak i IPSP): alfa, beta, theta, delta.
Alfa- częstotliwość (Hz): 8-13 poniżej u dzieci powyżej rzadko.
Amplituda(uV): 50-60 do100.
Charakterystyka: synchronizacja, zapis wysokonapięciowy, wolny: nad półkulą dominującą- niższy.
Występowanie: przy wyłączonej uwadze, relaksacji; u 10%brak, albo tylko w okolicy ciemieniowo- potylicznej. Zanikają po otwarciu oczu (blokowanie rytmu alfa). Dają się kontrolować- technika medytacji.
Beta- częstotliwość (Hz):10-30.
Amplituda (uV): 15-60, najczęściej poniżej 30.
Charakterystyka: desynchronizacja, małe napięcie, wysoka częstotliwość.
Występowanie: okolice płatów czołowych- aktywne czuwanie.
Theta- częstotliwość (Hz): 4-7.
Amplituda (uV): 20-60.
Charakterystyka: synchronizacja występuje równolegle z rytmem gamma.
Występowanie: okolica ciemieniowo- potyliczna i środkowa czaszki u zwierząt w trakcie REM.
Delta- częstotliwość (Hz): 1-5.
Amplituda (uV): 20-300, zwykle powyżej 75.
Charakterystyka: synchronizacja.
Występowanie: głęboki sen, zwykle 3 i4 stadium.

25. Na czym polega jedna z inwazyjnych metod badania mózgu – pneumoencefalografia (wentrykulografia powietrzna)?

Jest to zabieg diagnostyczny polegający na zastąpieniu części płynu mózgowo – rdzeniowego powietrzem, tlenem lub helem. Gaz był wprowadzany poprzez nakłucie kanału rdzeniowego. Następnie wykonywano zdjęcie rentgenowskie głowy. Ponieważ gazy kontrastowały układ komorowy mózgowia, badanie to pozwalało uzyskać przyżyciowy obraz komór mózgowia.
Metodę tę stosowano szeroko w połowie XX wieku, jednak zarzucono niemal całkowicie w latach 80. z powodu, iż było to badanie bolesne i obarczone ryzykiem powikłań.

26. W których znanych Ci metodach badania struktury lub funkcji mózgu wykorzystuje się promienie Roentgena?

- pneumoencefalografia
- tomografia komputerowa CT

27. Która z metod obrazowania struktury i funkcji mózgu wykorzystuje zjawisko anihilacji?

- pozytonowa tomografia emisyjna PET (dokładny opis działania PET znajdziecie w zagadnieniu nr 20)

28. Co to jest fMRI?

Nazwa: Funkcjonalny magnetyczny rezonans jądrowy (fMRI).
Zastosowanie: Od początku lat 90.
Opis: Badanie aktywności i zmian funkcji mózgu, przy pomocy którego mierzona jest hemodynamiczna (tzn. dotycząca krążenia krwi w układzie sercowo - naczyniowym) odpowiedź ośrodkowego układu nerwowego. Metoda ta opiera się na magnetycznych właściwościach atomów, z których zbudowane są komórki. Tak więc źródłem sygnału są atomy tlenu we krwi przepływającej przez mózg. Aktywne w danej sytuacji obszary mózgu przejawiają większe zapotrzebowanie na tlen niż obszary pozostające w spoczynku. Mówienie, uczenie się lub zapamiętywanie wymaga np. dużych ilości tego pierwiastka, gdyż intensywnie pracujące komórki nerwowe potrzebują go do uzyskiwania energii. To dlatego bardziej aktywne miejsca mózgu wysyłają inny sygnał niż te, które nie są zaangażowane w wykonywanie określonego zadania.
Przebieg badania: Badany pacjent umieszczony zostaje w komorze skanera – w stałym polu magnetycznym o dużym natężeniu. Następnie przy pomocy fal radiowych dochodzi do pobudzenia jąder atomowych w tkankach jego ciała. Emitowana przez nie energia zostaje odebrana przez komputer i przeanalizowana. Ostatni etap badania polega na wizualizacji otrzymanych wyników.
Wykorzystywanie: Badanie fMRI wykorzystuje się do diagnozowania i monitorowania licznych chorób neurologicznych, psychicznych, laryngologicznych oraz do oceny skuteczności działania pewnych leków. Pozwala ono bardzo dokładnie śledzić poszczególne czynności mózgu, a także wykrywać zmiany leżące u podstaw wielu chorób toteż staje się podstawowym narzędziem badawczym współczesnej neuropsychologii i psychiatrii.
Zalety: Jedną z podstawowych zalet tej metody jest jej nieinwazyjność, brak promieniowania jonizującego i stosunkowo szeroki dostęp, co daje jej status dominującej metody obrazowania mózgu.

29. Ośrodki związane z przyjmowaniem pokarmu.

Dwoma głównymi (klasycznymi) ośrodkami, od których zależne jest pobieranie pokarmu, są:
ośrodek głodu – zlokalizowany w bocznym podwzgórzu; stymulacja powoduje odczucie głodu  napęd pokarmowy, natomiast uszkodzenie powoduje tzw. zespół bocznego podwzgórza, który przejawia się w takich reakcjach jak: afagia (niejedzenie), hypofagia (ograniczenie spożywania pokarmu), adypsja (niepicie) oraz nasilenie agresji; zaburzenia funkcjonalne prowadzą do zespołu jadłowstrętu nerwowego (anorexia nervosa).
ośrodek sytości – zlokalizowany w środkowym podwzgórzu (jądrze brzuszno - przyśrodkowym); stymulacja powoduje przerwanie jedzenia, natomiast uszkodzenie prowadzi do hiperfagii (bulimia, wilczy głód), która objawia się wzmożoną potrzebą przyjmowania pokarmu przy braku aktywacji ruchowej w celu jego zdobycia i wybrednością.
Dodatkowymi ośrodkami są:
jądro łukowate (brzuszne podwzgórze) – jako ośrodek głodu
jądro przykomorowe – jako ośrodek sytości
jądro grzbietowo – przyśrodkowe.

30. Wymień 8 najważniejszych czynników biorących udział w regulacji przyjmowania pokarmu.
31. Jakie czynniki poza tymi, które wymieniłeś w poprzednim punkcie, odgrywają rolę w przyjmowaniu pokarmu?

Wiadomości z wykładu:
Insulina – hormonalny sygnał sytości, który hamuje pobieranie pokarmów
Glukoza – niskie stężenie wyzwala głód, wysokie stężenie powoduje sytość.
Leptyna – wpływa hamująco na pobieranie pokarmu, gdyż hamuje ośrodek głodu, a pobudza ośrodek sytości (jądro brzuszno - przyśrodkowe).
Serotonina – uważana za czynnik anorektyczny powodujący jadłowstręt.
Dopomina – jej działanie jest silnie związane z takim zaburzeniem odżywiania jak bulimia i zostało zawarte w dopaminowej teorii bulimii, która mówi, że wysokie stężenie warunkuje okresy jedzenia – hiperfagii czyli zachowania bulimiczne, natomiast niskie stężenie powoduje okresy głodzenia czyli afagii i zachowania anorektyczne.
5 – hydroksytryptamina – działa dezaktywująco na pobieranie pokarmu.
Adrenalina - jako hormon działa antagonistycznie w stosunku do insuliny, mianowicie przyspiesza glikogenolizę, zwiększając tym samym stężenie glukozy w krwi. Jeżeli zwiększa poziom glukozy tzn. że powoduje sytość, a co za tym idzie hamuje pobieranie pokarmu.

Wiadomości z książki Sadowskiego:
Związki zwiększające pobieranie pokarmu (oreksygeny):
Neuropeptyd Y (NPY) – powstaje w komórkach jądra łukowatego podwzgórza, wraz z innymi receptorami stanowi złożony system, który reaguje na stan nasycenia organizmu – ograniczenie pokarmu powoduje wzrost stężenia NPY. Stan głodu zwiększa więc liczbę aktywnych receptorów NPY, a tym samym zwiększa wrażliwość ośrodków mózgowych na NPY. Wytwarzanie neuropeptydu Y w jądrze łukowatym jest hamowane przez leptynę. Układ ten NPY - leptyna jest uważany za najważniejszy regulator homeostazy energetycznej organizmu.
Galanina – powstaje w różnych jądrach podwzgórza, wywołuje jedzenie u nasyconego już organizmu.
Kwas gamma - aminomasłowy (GABA) – neuroprzekaźnik o budowie aminokwasu, prawdopodobnie pobudza uwalnianie oreksygenów, takich jak: neuropeptyd Y i galanina, przez co wpływa na pobieranie pokarmu. Mechanizm działania GABA jest złożony, prawdopodobnie funkcjonuje on na zasadzie „hamowania hamowania”, tzn. usuwa toniczny wpływ hamujący innego czynnika na pobieranie pokarmu, np. hormonu alfa – melatropowego (o którym później).
Beta – endorfina – peptyd opioidowy wytwarzany w neuronach jądra łukowatego, wprowadzenie tych opioidów do podwzgórza wywołuje jedzenie.
Nalokson – antagonista receptorów opioidowych, podany przed wprowadzeniem, np. galaniny do komór mózgu, osłabia stymulujące działanie tego związku na pobieranie pokarmu.

Związki hamujące pobieranie pokarmu (anoreksygeny):
Hormon alfa – melanotropowy (alfa-MSH)- powstaje w komórkach jądra łukowatego, reguluje on homeostazę energetyczną organizmu w sposób odwrotny niż neuropeptyd Y, ponieważ hamuje pobieranie pokarmu i nasila przemianę materii.
Gen agouti – steruje on syntezą białka Agouti, mutacja tego genu powoduje zaburzenia w postaci hiperfagii i otyłości.
CRH – powstaje w jądrze przykomorowym, jednak jest uwalniany w różnych jądrach podwzgórza, hormon uwalniający z przysadki mózgowej kortykotropinę (ACTH), która następnie wpływa na wydzielanie kortyzolu z kory nadnerczy. Po wprowadzeniu do jądra trzykomorowego hamuje jedzenie oraz znosi pobudzający wpływ neuropeptydu Y na pobieranie pokarmu.

32. Bulimia: objawy, patogeneza, rola opioidów endogennych w jej powstawaniu.

Nazwy: bulimia nervosa; żarłoczność psychiczna; wilczy głód.
Objawy: Stan charakteryzujący się epizodami niepohamowanego, przymusowego jedzenia. W czasie napadu chory w ciągu krótkiego czasu zjada duże ilości wysokokalorycznego pokarmu, mając przy tym świadomość szkodliwości swego postępowania. Napad, jeśli nie jest przerwany interwencją drugiej osoby, kończy się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego (nudnościami, wymiotami). W czasie między napadami chory stara się przeciwdziałać skutkom przekarmienia, stosując ostre diety odchudzające, wręcz głodówki, prowokuje wymioty, przyjmuje środki przeczyszczające i moczopędne, prowadzi wyczerpujące ćwiczenia fizyczne.

Patogeneza: Mechanizm powstawania choroby nie jest znany, podobnie jak i w przypadku anoreksji. U chorych stwierdzono małe stężenie 5-hydroksytryptaminy w płynie mózgowo – rdzeniowym. Substancja ta należy do grupy związków regulujących pobieranie pokarmu. W niektórych przypadkach pozytywne efekty lecznicze uzyskiwano, stosując fenfluraminę, która powoduje zwiększenie stężenia 5-hydroksytryptaminy w ośrodkach mózgowych. Możemy upatrywać przyczyn powstawania bulimii w uszkodzeniach ośrodka sytości mózgu, które prowadzą właśnie do hiperfagii. A także odwołując się do roli czynników genetycznych. Badania wspierają tezę, iż podatność na rozwinięcie zaburzeń w odżywianiu jest silnie powiązana z czynnikami genetycznymi. Predyspozycje rodzinne występują, gdy członkowie rodziny cierpieli na otyłość i zaburzenia depresyjne. Innymi przyczynami bulimii są: brak samoakceptacji, zaburzenia mechanizmów samokontroli i samoregulacji, konflikty rodzinne, brak akceptacji przez grupę rówieśniczą, emocjonalne zaniedbanie dziecka w dzieciństwie.
Rola opioidów endogennych w jej powstawaniu: Trudno było znaleźć coś na ten temat, ale prawdopodobnie chodzi tu o dopaminę, która nazywana jest hormonem szczęścia, gdyż pojawienie się jej w układzie nerwowym, zewnętrznie objawia się poczuciem euforii. Z racji identycznego działania (euforyzujące, uzależniające) jak alkaloidy opium, można ją zaliczyć do opioidów endogennych. Jeśli chodzi o jej rolę w powstawaniu bulimii, wytłumaczenie można znaleźć w dopaminowej teorii bulimii, która mówi, że wysokie stężenie warunkuje okresy jedzenia – hiperfagii czyli zachowania bulimiczne, natomiast niskie stężenie powoduje okresy głodzenia czyli afagii i zachowania anorektyczne. Drugi rodzaj opioidów endogennych mogą stanowić beta-endorfiny, które po wprowadzeniu do podwzgórza i do komór mózgu wyzwalają pobieranie pokarmu.

33. Wymień czynniki działające anorektycznie : ANOREKSYGENY
Czynniki hamujące pobieranie pokarmu. Działają w sposób odwrotny do peptydu NPY (neuropeptydu Y)

-hormon α-melanotropowy (nasila przemianę materii, wywiera działanie kataboliczne)
-hormon uwalniający kortykotropinę (CRH)
-serotonina
-leptyna
-neurotensyna

34.Konsekwencje deficytu leptyny i niedobory peptydu NPY.

Deficyt leptyny (hormon sytości) – powoduję zwiększenie wydzielania peptydu NPY,  Czynniki pobudzający pobieranie pokarmów OTYŁOŚĆ

Niedobór peptydu NPY zwiększenie działania leptyny  hamowanie pobierania pokarmu, zmniejszenie masy ciała.

35.Wpływ glukozy i insuliny na spożycie pokarmu.

-Insulina (hormon trzustki, hormon sytości) – produkowana przez duży poziom glukozy we krwi; obniża poziom glukozy we krwi. Insulina powoduje wzrost APETYTU, pobudza pobieranie pokarmu

-Glukozaduży poziom glukozy we krwi-> Hamuje pobieranie pokarmu
-Glikemia- stężenie glukozy we krwi ( utrzymywane na dość stałym poziomie, u zdrowego człowieka 80-90 mg/100ml krwi) Nadmiar glukozy magazynowany z wątrobie w postaci glikogenu.

36.Rola noradrenaliny i kortyzolu w regulacji spożywania pokarmu.

-Noradrenalina działa na receptor α1 oraz α2, receptor α1- pobudzanie receptorów jedzenia, a α2- hamowanie receptorów jedzenia. Liczba ich zmienia się w ciągu doby

-Kortyzol – pobudza pobieranie pokarmu, powoduje objadanie się

37. Wpływ adrenalektomii na spożycie pokarmu. (tylko tyle znalazłam)

Adrenalektomia- zabieg polegający na chirurgicznym usunięciu nadnercza.

Usunięcie nadnerczy znosi anorektyczne działanie CRH wzrost pobierania pokarmu

38.Dieta węglowodanowa i białkowa na poziom serotoniny.

Serotonina ma działanie podwójne, zależnie od spożytego pokarmu hamuje, lub pobudza apetyt.

-Węglowodany Istnieje ścisły związek między spożyciem węglowodanów , a poziomem serotoniny w mózgu. Po spożyciu dawki węglowodanów, poziom serotoniny istotnie wzrasta już po kilku minutach!!! Hamuje spożycie pokarmu

-Białka Po spożyciu białek, poziom serotoniny spada Pobudza pobieranie pokarmu!!!

39. Ośrodek pragnienia i osmodetektory.

Ośrodek pragnienia- przednia część podwzgórza, pole przedwzrokowe ( jego pobudzenie, przez bodziec osmotyczny wywołuje picie wody)

Osmodetektory- Osmoreceptory

-Znajdują się w podwzgórzu i w narządzie okołokomorowym w przedniej ścianie komory trzeciej mózgu.
-Są one stale aktywne, co powoduję ciągłe uwalnianie hormonu antydiuretycznego.

-Aktywacja osmodetektorów przez bodziec osmotyczny nasila wytwarzanie hormonów antydiuretycznych. Zwiększona ilość tego hormonu powoduję , że nerki wydzielają mocz zagęszczony, woda zostaję zaoszczędzona, a nadmiar chlorku sodu jest usuwany z organizmu. Przyczynia się to do normalizacji stężenia osmotycznego osocza krwi i całego płynu zewnątrzkomórkowego.

-Zmniejszenie stężenia osmotycznego osocza( np. po wypiciu wody) powoduję deaktywizację osmoreceptorów.

-Wszystkie te procesy powodujące utrzymanie stałego stężenia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego nazywają się OSMOREGULACJĄ.
- Uszkodzenie osmodetektorów = ADYPSJA (zaprzestanie przyjmowania wody)- spadek ilości wody w detektorach.

40.Picie pierwotne i wtórne. Rodzaje picia wtórnego.

-Picie pierwotne- wywołane przez ubytek wody w organizmie (względne lub bezwzględne), picie odbywa się poprzez spożywanie roztworów hipertonicznych.

-Picie wtórne- Wywołane przez czynniki inne niż ubytek wody w organizmie, nie regulowane przez fizjologię.

-Rodzaje picia wtórnego:
Posiłkowe (80%)
Polidypsja psychogenna
Picie wywołane smakiem, zapachem, właściwościami chemicznymi
Picie termogenne ( ogrzanie okolicy przedwzrokowej)
Nerwice

41)
Picie osmotyczne- istota picia osmotycznego polega na zrównoważeniu ilości wody i elektrolitów pobieranych z otoczenia i wydalanych z ustroju z moczem, u człowieka też z potem; wzrost stężenia osmotycznego jest wykrywany przez osmoreceptory podwzgórza; ich pobudzenie uruchamia mechanizm pragnienia oraz powoduje uwolnienie z przysadki mózgowej wazopresyny — hormonu niezbędnego do zwrotnego wchłaniania w kanalikach nerkowych wody z moczu pierwotnego do krwi.
Picie hypowolemiczne- związane jest ze zmniejszeniem ilości krążącej krwi przez mniejszą ilość wody w ustroju. Picie hypowolemiczne powoduje obniżenie ciśnienia krwi; wpływ na to ma antydiuretyna czyli hormon powodujący zmniejszenie wydalania wody z organizmu przez nerki.
Schemat picia hypowolemicznego: niskie ciśnienie krwi-małe napięcie mięśnia nerwowego nerek-renina+wazopresynaangiotensynaaldosteronzmniejszenie wydalanej ilości wody.
42)
Osmodetektory- znajdują się w okolicy jądra nadwzrokowego podwzgórza.
Baroreceptory- znajdują się w ściankach niektórych tętnic. Główne miejsca występowania to: łuk aorty, tętnica szyjna wspólna, zatoka szyjna- miejsce rozwidlenia tętnicy szyjnej zew. i wew.
Odwadnianie komórki przez osmodetektory i baroreceptory:
a)Wzrost ciśnienia osmotycznego osoczaosmodetektorypodwzgórzepragnienie
b)Zmniejszenie objętości płynu zew.komórkowego baroreceptory podwzgórze pragnienie
43)
Przyczyny hypowolemii:
Deficyt wody, utrata płynów ustrojowych, krążenie, deficyt Na+
Konsekwencje hypowolemii:
Upośledzenie funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego; niewydolność krążeniowa= wstrząs hypowolemiczny.
44)
Hormony związane z regulacją wody:
Renina; wazopresyna; angiotensyna; aldosteron; antydiuretyna
45)
Ośrodki regulacji zach. agresywno-obronnych:
Agresja przednie podwzgórze, kora limbiczna, wściekłość rzekoma(środkowa przegroda; bez efektów następczych- cecha odruchowa!)
Obrona przyśrodkowe podwzgórze (najbardziej efektywny proces biologiczny)
46)
Agresja ofensywna:
1 hormonozależna (testosteron + wazopresyna)
2 przeciwko osobnikom tej samej płci i gatunku
3 przeciwko osobnikom nieznanym
4 terytorialna
5 służy ustaleniu hierarchii
6 wzorce ruchowe: piloerekcja, uderzenia bokiem, atak na bok i tył ciała
Agresja defensywna (obrona):
1 w każdym wieku
2 wywołane poczuciem zagrożenia, strachem, frustracją, współzawodnictwem, bólem
3 skierowane na osobniki znane i nieznane
4 skierowane na osobniki tej samej płci
5 podobne ilościowo u samców i samic
6 wzorce ruchowe: nagły ruch do przodu, gryzienia, atak na głowę
47)
Neurotrasmitery: dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina
Hormony: testosteron, wazopresyna w pewnym stopniu estrogeny, kortyzol
Zniszczenie istoty szarej- brak reakcji agresywnych
Zespół płata czołowego- nadmierne uspokojenie
*Ciało migdałowate, hipokamp i otaczająca je kora płata czołowego odgrywają kluczową rolę w regulacji ludzkiej agresji.

4 Cool

Struktury anatomiczne biorące udział w reakcjach lękowych:
Kora mózgowa, wzgórze, ciało migdałowate, podwzgórze, śródmózgowie:
*Substancje powodujące lęk(substancje anksogeniczne) CRHwydzielane przez podwzgórze (jądro trzykomorowe) działa na przedni płat przyśrodkowy powoduje syntezę PONC z czego powstają ß-endorfiny
*Substancje hamujące lęk substancje anksjolityczne czyli serotonina( używana do leczenia depresji)

50.Struktury ośrodkowe związane z generacją i ukierunkowaniem zachowań seksualnych – prawdopodobnie podłoże homo- i transseksualizmu. Hormonalne sterowanie zachowaniem macierzystym.

Behawior seksualny:
- W dużej mierze determinowany czynnikami środowiskowymi.
- Duży wpływ maja hormony płciowe.
- Głód, nieodpowiednia temperatura- nie sprzyja behawiorowi seksualnemu.
- Melatonina – spada wraz z dojrzewaniem , dużo w dzieciństwie.
- co decyduje o wyborze partnera => bodźce zapachowe pochodzące od partnera oraz bodźce wzrokowe ( wygląd), na który bardziej wrażliwi są samce.

Hormony płciowe:
- determinują II- rzędowe cechy płciowe (wygląd)
- oddziaływają na mózg, psychikę
- kobiety : estrogeny
- mężczyźni: testosteron

Mężczyźni mają przewagę w :
- testach przestrzennych
- mają większe zdolności motoryczne ( są lepsi w celowaniu oraz przewidywaniu toru rzucanych przedmiotów)
- dominuje u nich prawa półkula
- są lepsi w zadaniach matematycznych

Kobiety są lepsze w :
- testach werbalnych( wyrażanie myśli za pomocą słów, wyrażanie uczuć)
- dominuje u nich lewa półkula
- mają lepszy zmysł obserwacyjny
- łatwiej dostrzegają różnice
- sprawnościach manualnych wymagających palców ( ruchy precyzyjne)
- rachunkach

RÓŻNICE TE MAJĄ ZWIĄZEK Z POZIOMEM HORMONÓW!
W przebiegu cyklu hormonalnego , kiedy przeważa estrogen- lepsze wykonywanie czynności.

Zapadalność na choroby( zdeterminowana płciowo):
anoreksja – 93%K; 7%M;
bulimia - 75%K; 25%M;
niepokój, lęk - 67%K; 33%M;
depresja – 63%K; 37%M;
autyzm – 30%K; 70%M;
jąkanie się – częściej u mężczyzn;
shizofremia – 27%K; 73%M;
chrapanie – 18%K; 82%M;
zespół Touretta – 10%K; 90%M; (ruchy mimowolne, tiki; nad aktywność związana z układem mezolimbicznym)

PROGRAMOWANA ŚMIERĆ KOMÓREK = APOKTOZA
- testosteron przeciwdziała temu zjawisku;
- testosteron zapobiega apoktozie w okresie płodowym;
Do 2 roku życia formuje się w podwzgórzu naznaczenie płciowe;

BEHAWIOR SEKSUALNY:
sterowany przez podwzgórze:
produkcja hormonów płciowych;
generacja zachowania;

Zróżnicowana płciowo część przedniego podwzgórza i okolica przedwzrokowa:
*6 razy większa u mężczyzn, niż u kobiet;

Wyniosłość pośrodkowa – produkowany czynnik uwalniający hormony płciowe;

GDY USZKODZIMY PRZEDNIE PODWZGÓRZE:
-nie ma behawioru seksualnego;
-traktowanie zalotów jak zabawę;

GnRH – hormon uwalniający hormony gonadotropowe; wydzielany przez podwzgórze;

TESTOSTERON:
-wydzielany przez komórki Leydiga w jądrach;
-w miarę stały poziom;
-enzym aromataza -> przekształca testosteron w estradiol – wpływ na mózg;
-u mężczyzn odpowiedzialny za niektóre cechy II-rzędowe np. specyficzne owłosienie;
-seksualność;
-agresywność;
-zwiększona śmiertelność;
-łysienie;

ANDROGENY = hormony męskie;

HORMONY ŻEŃSKIE:
-uwalniane cyklicznie; cykl 28 dniowy;
-ok. 50 r.ż ustaje cykl; brak zdolności do rozmnażania;
-cykl sterowany przez podwzgórze (FSH, LH);
-cykl jajnikowy, hormonalny, maciczny;
-PROLIFERACJA – namnażanie się „ściółki w macicy”; zwiększona ilość śluzu;
-FSH:
-pod wpływem tego hormonu rozwija się gameta (pobudza wzrost pęcherzyka jajnikowego);
-wyzwala owulację;
-pod wpływem LH powstaje ciałko żółte;
-14 dzień cyklu – szczyt; uwolnienie komórki jajowej; owulacja
-pęcherzyk jajnikowy-> ciałko żółte (twór czynny hormonalnie; wytwarza progesteron);
-progesteron – wytworzenie się w macicy gruczołów macicznych;
-spadek estrogenów i progesteronu => cofnięcie cyklu!

ESTROGENY:
-II-rzędowe cechy płciowe
-mniejsza agresywność u kobiet
-hormony aktywności
-mniejsze pobieranie pokarmu

PROGESTERON:
-uspokojenie psychiczne
-zatrzymywanie wody w organizmie -> wzrost masy ciała przeciętnie 2 kg więcej
-spada sprawność w testach werbalnych
-kobiety więcej jedzą
-wysoki poziom tego hormonu u kobiet w ciąży

PODWZGÓRZE:
-determinowane behawiorem seksualnym, który jest wzmacniany przez odpowiednią ilość hormonów w organizmie;
-behawior seksualny zależy od przedniego podwzgórza;

ZABURZENIA BEHAWIORU SEKSUALNEGO:

-HOMOSEKSUALIZM – skierowanie zainteresowania seksualnego na osobniki tej samej płci;
-zmiany w podwzgórzu
-4 grupy komórek
-grupa nr 3 – różna u homo i hetero
-homo-> mniejsze podwzgórze i mniej komórek grupy nr 3
-może być spowodowany czynnikami społecznymi
-człowiek rodzi się z tendencjami homoseksualnymi
-stres w ciąży ->wpływa na orientację dziecka
-u homo jądro skrzyżowania jest mniejsze niż u hetero; jądro skrzyżowania – nad skrzyżowaniem wzrokowym; zegar biologiczny 25h – własna aktywność;

-TRANSEKSUALIZM – nie akceptowanie własnej płci; wstręt do swojego ciała;
-EKSCYBISHIONIZM – hyperseksualność

ESTROGENY:
-oddziaływują na komórki posiadające receptor estrogenowy (α β) – białka pływające (we wnętrzu komórki)
-E – hormon ten musi wejść do wnętrza komórki
-receptor + estrogen => przyłącza się do DNA
-transkrypcja

-źródła estrogenów w mózgu:
-krew obwodowa (kobiety)
-aromatyzacja testosteronu produkowanego przez astrocyty (kobiety i mężczyźni)
-krew obwodowa konwersja testosteronu (aromatyzacja) (mężczyźni)

-receptory estrogenowe:
* α – w narządach płciowych; jądrowe; ERA – rozród; ERB – rozwój mózgu;
* β – głównie w mózgu; błonowe; wzrost poziomów wtórnych przekaźników;

-działanie estrogenów na mózg:
wspomagają pamięć
wpływają na morfologie dendrytów (wzrasta liczba kolców dendrytowych) – sprawniejsze działanie neuronu
w I fazie cyklu u kobiet przewaga estrogenów w organizmie
zmniejszają działanie neuronów GABA-ergicznych (zmniejszają procesy hamowania)
większa aktywność, pobudzenie
krótkofalowo działają bardzo dobrze na mózg
Hormonalne sterowanie zachowaniem macierzystym

OKRES LAKTANCJI:
-Reakcje behawioralne, które mają na celu opiekę nad potomstwem.
-Opieka nad potomstwem.
-Karmienie dziecka piersią.
-Behawior hormonalny -> uwalniane w zwiększonej ilości prolaktyna i oksytocyna; uczucia wyższe.
-ZACHOWANIA RODZICIELSKIE – związane z wyższą uczuciowością; nie są związane z hormonami męskimi czy żeńskimi;

PROLAKTYNA:
-uwalniana, gdy brodawka sutkowa jest podrażniana

informacja czuciowa -> podwzgórze -> przysadka (przedni płat) -> prolaktyna -> działa na gruczoł sutkowy -> produkcja mleka; droga mechaniczna

-produkowana u obu płci (np. w odpowiedzi na bodziec stresowy)
-działa korzystnie na układ immunologiczny (zwiększa odporność organizmu; mniejsza zachorowalność na nowotwory)
-hormon stresowy
-ma pewien wpływ na behawior macierzyński

OKSYTOCYNA:
-odpowiedzialna za skurcz mięśni i „wyrzut” mleka poza gruczoł sutkowy
-produkowana przez podrażnienie brodawki
-podwzgórze -> produkcja oksytocyny w jądrze nadwzrokowym i trzykomorowym
-tylny płat przysadki -> krew -> gruczoł sutkowy -> skurcz -> wyrzut mleka
-macica – rozciągnięcie macicy – produkcja oksytocyny działa kurcząco -> skurcze macicy przy porodach

HORMONY STRESOWE:
-też biorą udział w behawiorze macierzyńskim;
-kortyzol, ACTH – im więcej, tym lepsza opieka matki nad potomstwem

51. Rola transmisji dopaminergicznej:
-Komórka dopaminowa jest hamowana na 3 sposoby:
- przez autoreceptory DA2
- przez interneurony GABA
- przez projekcje zstępujące, które sama unerwia
-Takie zabezpieczenia hamujące wskazują, że ta komórka nie ma być nadaktywna. Przełamanie tej bariery odbywa się wtedy, kiedy zastosuje się jakieś związki chemiczne – niefizjologiczne, które są tak silne, że ta bariera jest niewystarczająca (np.: kokaina, amfetamina). Na skutek tego, że coś się zmienia w całym układzie POWSTAJE
UZALEŻNIENIE.
-Dlatego nadużywanie układu nagrody związanego z aktywacją dopaminową w sposób, który nie służy biologicznym celom (np.: przeżycia) prowadzi do autodestrukcji organizmu – UZALEŻNIENIA.
-Pod wpływem uzależnienia w rejonie zakończeń (synapsy dopaminowej) dochodzi do zjawiska nazywanego DOWN REGULACJĄ (zmniejszenie liczby receptorów).
Sensytyzacja polega na tym, że receptor D2 zaczyna działać wadliwie, nie występuje autohamowanie oraz receptory dla kwasów glutaminowych (które powodują depolaryzację) NMDA i AMPA zaczynają działać nadmiernie. SENSYTYZACJA DOTYCZY REJONU SOMATODENDRYTYCZNEGO (rejon komórek A10 – brzuszne pole nakrywki śródmózgowia).

52. Substancje chemiczne nadużywane przez ludzi i zwierzęta: podział, działanie fizjologiczne i behawioralne :
*Grupa opium (opiaty) :
Działanie:
- przeciwbólowe (działanie znieczulające na CO2), działa na receptory opioidowe
- szpilkowate źrenice, słabnie ostrość wzroku
- większe dawki – senność, apatia
- efekt przeciwbiegunkowy
- wzrost napięcia zwieraczy
- zmniejsza perystaltykę i wydzielanie soków trawiennych
Zależność:
- silna zależność psychiczna
-wczesny rozwój zależności fizycznej
- tolerancja
- sposób samopodawania ciągły
*Kokaina
Działanie:
- miejscowe znieczulenie (śluzówka przewodu pokarmowego i dróg oddechowych)
- sympatykotomia (pobudzenie układu sympatycznego)
- rozszerzenie źrenicy i wytrzeszcz gałek ocznych
- hipertermia (podniesienie temperatury ciała)
- pobudzenie psychomotoryczne
- stany euforyczne
Zależność:
- silna zależność psychiczna
- brak zależności fizycznej
- brak tolerancji
- sposób samopodawania przerywany
*Amfetamina
Działanie:
- silny efekt psychoruchowy i euforyzujący
- silne pobudzenie układu sympatycznego
- słaby wpływ na ośrodek oddechowy i naczyniowy
- w dużych dawkach silne działanie psychotyczne i stereotypowe (automatyzm)
Zależność:
- silna zależność psychiczna
- brak zależności fizycznej i objawów
- szybka tolerancja
- sposób samopodawania przerywany
*Konopie indyjskie – Marihuana
Działanie:
- euforia i nasilenie wrażeń czuciowych
- katalepsja ( trudność w inicjowaniu ruchu)
- hipergrafia (żarłoczność)
- rozszerzenie źrenic i pogorszenie widzenia
- tachykardia i wzrost ciśnienia
- bóle głowy
- pocenie się
- obrzęk błon śluzowych
- ataki kaszlu, duszność oddechowa
Zależność:
- umiarkowana zależność psychiczna od efektów subiektywnych
- brak zależności fizycznej
- prawie brak tolerancji
Marihuana może sensytyzować układ opioidowy (potrzeba większych dawek kokainy i morfiny)
*Halucynogeny
Działanie:
- wywołują jedynie halucynacje i nie ma działania euforyzującego
Zależność:
- nie wywołują uzależnień
- nie ma tolerancji
*Alkohol
Działanie:
- depresyjny wpływ na układ nerwowy
- w małych dawkach pobudzenie ruchowe, psychiczne i motoryczne
- zaburzenia behawioralne
- zaburzenia móżdżkowe (ataksja, astenia, astazja, oczopląs, hipotonia)
Skutki organiczne alkoholizmu:
- uszkodzenie wątroby
- zaburzenia w układzie naczyniowo – sercowym
- zaburzenia hormonalne osi HPA – podwzgórzowo – przysadkowo – nadnerczowa
- immunosupresja (obniżenie sprawności układu odpornościowego) – infekcje
- uogólnione zwyrodnienie w układzie nerwowym - Zespół Amnestyczny KORSAKOWA (degeneracja Kręgu Papeza)
Zależność:
- uzależnienie fizyczne i psychiczne
53. Typy uzależnień od środków chemicznych
*Zależność fizyczna
- rozpoznaje się ją po odstawieniu środka, jeśli rozwija się zespół abstynencyjny ( zespół abstynencyjny – zespół dolegliwości fizycznych, który przejawia się w sposób przeciwstawny do działania jakiejś substancji)
*Zależność psychiczna
- nieprzeparte pożądanie danej substancji i zmierzanie do jej posiadania za wszelką cenę

54. Substancje halucynogenne i mechanizm ich działania ośrodkowego
-Nie wywołują uzależnień
-Nie ma tolerancji
-Efekt FLASH BACK ( samorzutne halucynacje)
-Niektóre z nich są tak silną toksyną, że powodują uszkodzenie mózgu np.: Ibogaina
-Halucynogeny działają poprzez serotoninę powodując leki halucynogenne
55. Aktualne poglądy na mechanizm przechodzenia od okazjonalnego używania do uzależnienia od narkotyków
*Badania prowadzone na trzech poziomach:
1. Komórkowy (wewnątrzkomórkowy) – co się dzieje w pojedynczej komórce, że zmienia ona swoją czynność ( to mogą być np.: zmiany genetyczne)
2. Synaptyczny – zmiany w transmisji synaptycznej (w jakich synapsach i jakie są to zmiany)
3. Systemowy – jakie duże obwody neuronalne zmieniają się pod wpływem dłuższego kontaktu z substancjami uzależniającymi
*Badania koncentrują się w układach w mózgu:
- układ dopaminowy
- układ mezolimbiczny
*Zmiany plastyczne (adaptacyjne) w mózgu w toku powstawania uzależnienia zachodzą zarówno w rejonie somatodendrytycznym jak i na poziomie synaptycznym.
*Zmiany na poziomie synaptycznym prowadzą do trwałych zmian dotyczących jądra komórkowego - GENY WCZESNEJ AKTYWACJI (ulegają nadmiernemu pobudzeniu pod wpływem uzależnienia)
*Każde uzależnienie ma dwie komponenty:
- emocjonalna - układ mezolimbiczny (dodatnie wzmocnienie: nagroda, euforia...)
- ruchowa – neostriatum (tu się tworzą automatyzmy ruchowe, trzeba wykonać jakąś czynność, żeby sobie taki środek dostarczyć)
*Sensytyzacja:
- behawioralna – nasilona reakcja behawioralna po kolejnej dawce środka
- neurochemiczna – zwiększenie poziomu uwolnionej dopaminy w mózgu po kolejnej dawce środka
*Zjawisko DOWN REGULACJI (zmniejszenie liczby receptorów) dotyczy wszystkich układów transmiterowych.

tysiok

Jacku skąd to masz?

jamaica

Martyna, dżizzzz...już drugi rok, a ty nadal nie ogarniasz kto jest kto..Popracuj nad sobą, bez kitu, wiesz? Confused

tysiok

Hej psychole. Tutaj macie maila od D>M> (bez nazwisk:) cytuję Razz

"Ze swojej strony (czyli tego, co miałam na zastępstwie) radzę zwrócic uwagę na depolaryzację zapisu EEG - kiedy występuje, częstotliwości fal alfa, beta, delta, theta w EEG, bardzo ogólnie na czym polega pneumoencefalografia, PET (tu wykorzystywane jest zajawisto anihilacji pozytonów), tomografia komputerowa (wykorzystuje zdjęcie Rentgena), tsety behawioralne na zwierzętach (podział na dominujące i podporządkowane - test interakcji socjalnej), acha, jedno pytanie z neuroprzekaźników też jest moje - serotonina i dopamina = dobry nastrój; resztę układał Pan Prof (wiem, że coś o rec. nikotynowym) Innych nie mogę Wam sugerować, bo nie są z moich zajęć. Na pewno będą z odruchów, reakcji pokarmowych (ośr głodu i sytości/nasycenia), z agresji i chyba uzależnień. Jakbyście mieli państwo jakieś watpliwości - pytajcie. Pozdrawiam, DM Smile

Apsik

Ten egzam to jakis ZART ! ! ! !

btw. Dzieki Martyna, ze wkleilas tego maila. Smile

Przyda sie !

judi

a wiec Martyna:) judi to ja marta a mam to od mojej kolezanki z innej grupy. opacowala zagadnienia i mysle ze sie przyda. tam sa jeszcze jakeis tabelki ktorych sie wkleic nie dalo wiec jak ktos chce to sie odzywac

Monia

prima aprilis? Very Happy

nie no damy radeeee... ;P marzenia czasami sie spelniaja hahaha Wink

natalina

DZIAŁANIE AGONISTYCZNE I ANTAGONISTYCZNE LEKÓW
Działanie agonistyczne – współdziałanie, stymulacja.
Substancja chemiczna swą budową przypomina neuroprzekaźnik, który łączy się z receptorem, wywołując pobudzenie, np. amfetamina stymuluje wydzielanie dopaminy i noradrenaliny.
Działanie antagonistyczne
Cząsteczka leku łączy się z receptorem i blokuje go, przez co właściwe cząsteczki neuroprzekaźnika nie mają się z czym połączyć. Nie wywołuje to efektów.

szczur demonstracyjny aga

Odpowiedzi nie są prawidłowe! (na pewno nie wszystkie, skupcie się tylko na pytaniach)

NEUROBIOLOGIA BEHAWIORALNA

1.Antagonista receptora nikotynowego jest:
kurara.

2.Agresja defensywna charakteryzuje się:
atakiem na glowe.

3.Wscieklosc rzekoma:
przedłużenie reakcji poza okres dzialania bozdzca.

4.Dieta weglowodanowa powoduje wzrost:
serotoniny.

5,Reakcja odruchowa nie jest:
reakcja na bodziec.

6.Mechanizm napiecia mięśniowego opiera się na:
odruchach proprioeceptywnych.

7.Desynchronizacja zapisu EEG:
stan czuwania.

8.Silne dzialanie anksjotyczne:
serotonina.

9.Jadlowstret zalezy od (anoreska)

10.Wilcz glod (bulimia)

11. 8-13H to rytm:
alfa.

12.Na uszkodzenie pnia mozgu wskazuje:
wzrot ciśnienia we krwi.

13.Z dobrym nastrojem zwiazana jest:
serotonina.

14.Zjawisko anihilacji w metodzie:

15. Ograniczenie pobierania pokarmu wywoluje:
leptyna.

16.Picie hypowolemiczne zalezy od:
pobudzenia osmoreceptorow.
17.Substancje działające na układ receptorow opoidowych:
morfina, B-endorfina.

18.Ktore stwierdzenie charakteryzuje „Mózgowie”?
obejmuje wszystkie czesci przodo, srod i tyłomózgowia.

19.Kordynacja ruchu czterech konczyn zalezy od:
połączeń miedzy segmentalnych-skrzyzowany odruch wyprostny.

20.Promieniowanie Roentgena:

21.Efekt hamowania:
polaryzacja

22.Stmulajaco na pobieranie pokarmu wpływa:
Neuropeptyd.

23.Osrodek nasycenia:
jadro brzuszno-przysrodkowe.

24.Odruchy postawne:
równomierne rozłożenie napiecia mięśniowego.

25.Ruchy dowolne:
układ piramidowy.

26.Test umożliwiając podzial zwierzat:
otwarte pole.

27.Generacja leku:
serotonina.

28. Bodziec warunkowy:
wydzielanie sliny na widok kiełbasy.

odpowiedzi – czyste strzaly1

Alona

Aga skąd Ty to masz ?? Razz

szczur demonstracyjny aga

kolezanka miala niedawno egzamin, jest z zaocznych;)

Apsik

Ogólnie to byłoby moim place preference:

14.Zjawisko anihilacji w metodzie:
PET

8.Ktore stwierdzenie charakteryzuje „Mózgowie”?
mózg i pień mózgu

21.Efekt hamowania:
hiperpolaryzacja

27.Generacja leku:
CRH

skorpka

3.Wscieklosc rzekoma:
przedłużenie reakcji poza okres dzialania bozdzca.

dziadzio na wykładzie powiedział,że rzekoma to wtedy jak agresja ogranicza się tylko do działania bodźca, poza nim zanika

fonika

Asia jestes pewna: 8.Ktore stwierdzenie charakteryzuje „Mózgowie”?
mózg i pień mózgu ?

cytuje wikipedie:) :

"U ssaków mózgowie składa się z pięciu zasadniczych części. Są to:
kresomózgowie (telencephalon)
międzymózgowie (diencephalon)
śródmózgowie (mesencephalon)
tyłomózgowie (metencephalon)
rdzeń przedłużony (tyłomózgowie wtórne, rdzeniomózgowie) (myelencephalon lub medulla oblongata)

Klinicyści często używają uproszczonego podziału:
półkule mózgu
pień mózgu"